ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN KRISIS TYROID

Asuhan Keperawatan Krisis Tiroid

  1. A.    Latar Belakang

Krisis tiroid merupakan komplikasi hypertiroidisme yang jarang terjadi tetapi berpotensi fatal. Krisis tiroid harus dikenali dan ditangani berdasarkan manifestasi klinis karena konfirmasi laboratoris sering kali tidak dapat dilakukan dalam rentang waktu yang cukup cepat. Pasien biasanya memperlihatkan keadaan hypermetabolik  yang ditandai oleh demam tinggi, tachycardi, mual, muntah, agitasi, dan psikosis. Pada fase lanjut, pasien dapat jatuh dalam keadaan stupor atau komatus yang disertai dengan hypotensi.

 

Krisis tiroid  adalah penyakit yang jarang terjadi, yaitu hanya terjadi sekitar 1-2% pasien hypertiroidisme. Sedangkan insidensi keseluruhan hipertiroidisme sendiri hanya berkisar antara 0,05-1,3% dimana kebanyakannya bersifat subklinis. Namun, krisis tiroid yang tidak dikenali dan tidak ditangani dapat berakibat sangat fatal. Angka kematian orang dewasa pada krisis tiroid mencapai 10-20%. Bahkan beberapa laporan penelitian menyebutkan hingga setinggi 75% dari populasi pasien yang dirawat inap.Dengan tirotoksikosis yang terkendali dan penanganan dini krisis tiroid, angka kematian dapat diturunkan hingga kurang dari 20%.

 

Karena penyakit Graves merupakan penyebab hipertiroidisme terbanyak dan merupakan penyakit autoimun yang juga mempengaruhi sistem organ lain, melakukan anamnesis yang tepat sangat penting untuk menegakkan diagnosis. Hal ini penting karena diagnosis krisis tiroid didasarkan pada gambaran klinis bukan pada gambaran laboratoris. Hal lain yang penting diketahui adalah bahwa krisis tiroid merupakan krisis fulminan yang memerlukan perawatan intensif dan pengawasan terus-menerus. Dengan diagnosis yang dini dan penanganan yang adekuat, prognosis biasanya akan baik. Oleh karena itu, diperlukan pemahaman yang tepat tentang krisis tiroid, terutama mengenai diagnosis dan penatalaksaannya.

 

  1. B.     Definisi

Krisis tiroid adalah kondisi hipermetabolik yang mengancam jiwa dan ditandai oleh demam tinggi dan disfungsi sistem kardiovaskular, sistem saraf, dan sistem saluran cerna.Awalnya, timbul hipertiroidisme yang merupakan kumpulan gejala akibat peningkatan kadar hormon tiroid yang beredar dengan atau tanpa kelainan fungsi kelenjar tiroid. Ketika jumlahnya menjadi sangat berlebihan, terjadi kumpulan gejala yang lebih berat, yaitu tirotoksikosis.

 

Krisis tiroid merupakan keadaan dimana terjadi dekompensasi tubuh terhadap tirotoksikosis tersebut.Tipikalnya terjadi pada pasien dengan tirotoksikosis yang tidak terobati atau tidak tuntas terobati yang dicetuskan oleh tindakan , infeksi, atau trauma.

 

Krisis tiroid/thyrotoxic crisis/thyroid storm adalah kedaruratan medis yang disebabkan oleh eksaserbasi akut dari gejala-gejala hipertiroid. Hal ini dapat berakibat fatal dan mematikan. Namun jarang terjadi apabila deteksi dini dilaksanakan dan pengobatan diberikan secepatnya (Hannafi,2011).

 

Krisis tiroid adalah suatu keadaan dimana gejala-gejala dari tirotoksikosis dengan sekonyong-konyong menjadi hebat dan disertai oleh hyperpireksia, takikardia dan kadang-kadang vomitus yang terus menerus.

 

  1. C.    Etiologi

Etiologi krisis tiroid sampai saat ini belum banyak diketahui. Namun ada tiga mekanisme fisiologis yang diketahui dapat mengakibatkan krisis tiroid, yaitu :

  1. Pelepasan seketika hormone tiroid dalam jumlah yang besar.

Pelepasan tiba-tiba hormon tiroid diduga dapat menyebabkan manifestasi hipermetabolik yang terjadi selama krisis tiroid, namun analisis laboratorium T3 & T4 mungkin tidak nyata dalam fenomena ini.

  1. Hiperaktivitas adrenegik.

Telah banyak diketahui bahwa hormon tiroid dan katekolamin saling mempengaruhi satu sama lain. Walaupun masih belum pasti apakah efek hipersekresi hormon tiroid atau peningkatan kadar katekolamin menyebabkan peningkatan sensitivitas dan fungsi organ efektor. Namun interaksi tiroid katekolamin dapat mengakibatkan peningkatan kecepatan reaksi kimia, meningkatkan konsumsi nutrien dan oksigen, meningkatkan produksi panas, perubahan keseimbangan cairan dan elektrolit, dan status katabolik.

3.  Lipolisis dan pembentukan asam lemak yang berlebihan.

Lipolisis berlebihan, peningkatan jumlah asam lemak mengoksidasi dan menghasilkan energi panas yang berlebih yang sulit untuk dihilangkan melalui jalan vasodilatasi. Energi ini bukan berbentuk adenosin trifosfat pada tingkat molekuler, dan juga tidak dapat digunakan oleh sel.

 

Walaupun etiologinya belum jelas, namun terdapat beberapa faktor yang disinyalir memicu krisis tiroid, diantaranya : infeksi, trauma, pembedahan non tiroid, tiroidectomi, reaksi insulin, kehamilan, pemberhentian terapi anti tiroid mendadak, hipertiroid yang tidak terdiagnosa.

 

Etiologi krisis tiroid antara lain penyakit Graves, goiter multinodular toksik. Etiologi yang paling banyak menyebabkan krisis tiroid adalah penyakit Graves.Meskipun tidak biasa terjadi, krisis tiroid juga dapat merupakan komplikasi dari operasi tiroid. Kondisi ini diakibatkan oleh manipulasi kelenjar tiroid selama operasi pada pasien hipertiroidisme. Krisis tiroid dapat terjadi sebelum, selama, atau sesudah operasi. Operasi umumnya hanya direkomendasikan ketika pasien mengalami penyakit Graves dan strategi terapi lain telah gagal atau ketika dicurigai adanya kanker tiroid. Krisis tiroid berpotensi pada kasus-kasus seperti ini dapat menyebabkan kematian.

 

  1. D.    Patofisiologi

Patogenesis krisis tiroid belum sepenuhnya diketahui. Yang jelas bahwa kadar hormon tiroid di sirkulasi lebih tinggi daripada yang terlihat pada tirotoksikosis tanpa komplikasi, yang memperburuk keadaan tirotoksik. Tampaknya kecepatan peningkatan hormon tiroid di sirkulasi lebih penting daripada kadar absolut. Perubahan yang mendadak dan kadar hormon tiroid akan diikuti perubahan kadar protein pengikat. Hal ini terlihat pada pasca bedah atau penyakit nontiroid sistemik. Pada penyakit nontiroid sistemik juga ditemukan produksi penghambat ikatan hormon bebas akan meningkat. Kemungkinan lain adalah pelepasan hormon tiroid yang cepat ke dalam aliran darah, seperti halnya setelah pemberian yodium radioaktif, pembedahan tiroid, atau dosis berlebih hormon tiroid. Meningkatnya hormon bebas menyebabkan peningkatan ambilan selular hormon tiroid. Di pihak lain, kemungkinan juga terjadi intoleransi jaringan terhadap T3 dan T4 sehingga berkembang menjadi krisis tiroid. Aktivasi sistem saraf adrenergik tampaknya berperan juga, mengingat pemberian penghambat adrenergik memberikan respons yang dramatik pada krisis tiroid.

 

Faktor pencetus krisis tiroid yang sering ditemukan adalah: infeksi, pembedahan (tiroid atau nontiroid), terapi radioaktif, pewarna kontras yang mengandung yodium, penghentian obat antitiroid, amiodaron, minum hormon tiroid, ketoasidosis diabetik, gagal jantung kongestif, hipoglikemia, toksemia gravidarum, partus, stres emosi berat, emboli paru, cerebral vascular accident, infark usus, trauma, ekstraksi gigi, palpasi kelenjar tiroid yang berlebihan.

 

  1. E.     Manifestasi Klinis

Penderita umumnya menunjukkan semua gejala tirotoksikosis tetapi biasanya jauh lebih berat.

  1. Demam  > 370 C
  2. Takikardi > 130 x/menit
  3. Gangguan sistem gastrointestinal seperti diare berat
  4. Gangguan sistem neurologik seperti keringat yang berlebihan sampai dehidrasi,gangguan kesadaran sampai koma

 

  1. F.     Penatalakasanaan
  2. Menghambat Sintesis Hormon Tiroid
  1. Koreksi Hipertiroidisme

Obat yang dipilih adalah metimasol. Metimasol diberikan dengan dosis 20 mg tiap 4 jam (dosis total 120 mg/hari), bisa diberikan dengan atau tanpa dosis awal 60-100 mg

  1. Menghambat Sekresi Hormon Yang telah Terbentuk

Obat pilihan adalah larutan kalium yodida pekat (SSKI) dengan dosis 5 tetes setiap 6 jam atau larutan Lugol 30 tetes perhari dengan dosis terbagi 4.

  1. Menghambat Konversi T4 menjadi T3 di perifer, termasuk: PTU, Ipodate atau Ioponoat, penyekat (propanolol), kortikosteroid.
  1. Menurunkan Kadar Hormon Secara Langsung.

Dengan plasmaferesis, tukar plasma, dialisis peritoneal, transfusi tukar, dan charcoal plasma perfusion. Hal ini dilakukan bila dengan pengobatan konvensional tidak berhasil.

  1. Terapi Definitif.

Yodium radioaktif dan pembedahan (tiroidektomi subtotal atau total).

 

  1. Menormalkan Dekompensasi Hemeostasis

Terapi Suportif

1)        Dehidrasi dan keseimbangan elektrolit segera diobati dengan cairan intravena

2)        Glukosa untuk kalori dan cadangan glikogen

3)        Multivitamin, terutama vitamin B

4)        Obat aritmia, gagal jantung kongestif

5)        Lakukan pantauan invasif bila diperlukan – Suplemen Oksigen

6)        Obati hipertermia (asetaminofen, kompres dingin).

7)        Glukokortikoid (hidrokortison 100 mg setiap 8 jam atau deksametason 2 mg setiap 6 jam)

8)        Sedasi jika perlu

9)        Obat Antiadrenergik

Yang tergolong obat ini adalah: penyekat B, reserpin, dan guanetidin. Reserpin dan guanetidin kini praktis tidak dipakai lagi, diganti dengan penyekat B. Penyekat B yang paling banyak dipakai adalah propanolol. Dosis propanolol adalah 20-40 mg po atau 1-5 mg iv setiap 6 jam, bila diperlukan dapat dinaikkan sampai 240-480 mg/ hari/po. Pada penderita dengan kontraindikasi terhadap penyekat B, dapat diberikan guanetidin dengan dosis 1-2 mg/kg/hari dosis terbagi atau reserpin 2.5-5 mg setiap 4-6 jam.

  1. Terapi Untuk Faktor Pencetus

Obati secara agresif faktor pencetus yang diketahui. Terutama mencari fokus infeksi, misalnya dilakukan kultur darah, urine dan sputum, juga foto dada.Walaupun telah dilakukan pengenalan dan pengobatan dini hipertiroidisme, krisis tiroid masih merupakan kegawatan medik yang dapat mengancam jiwa. Pengenalan segera dan pengobatan agresif dengan pendekatan menyeluruh akan membantu memperbaiki dekompensasi hemeostasis yang merupakan masalah besar pada krisis tiroid. Diperlukan penelitian lanjutan untuk memahami kerja hormon tiroid pada tingkat sel, yang mungkin menambah modalitas pengobatan yang lebih efektif di masa mendatang.

 

  1. Komplikasi

Komplikasi dapat ditimbulkan dari tindakan bedah, yaitu antara lain hipoparatiroidisme, kerusakan nervus laringeus rekurens, hipotiroidisme pada tiroidektomi subtotal atau terapi RAI, gangguan visual atau diplopia akibat oftalmopati berat, miksedema pretibial yang terlokalisir, gagal jantung dengan curah jantung yang tinggi, pengurangan massa otot dan kelemahan otot proksimal. Hipoglikemia dan asidosis laktat adalah komplikasi krisis tiroid yang jarang terjadi. Sebuah kasus seorang wanita Jepang berusia 50 tahun yang mengalami henti jantung satu jam setelah masuk rumah sakit dilakukan pemeriksaan sampel darah sebelumnya. Hal yang mengejutkan adalah kadar plasma glukosa mencapai 14 mg/dL dan kadar asam laktat meningkat hingga 6,238 mM. Dengan demikian, jika krisis tiroid yang atipik menunjukkan keadaan normotermi hipoglikemik dan asidosis laktat, perlu dipertimbangkan untuk menegakkan diagnosis krisis tiroid lebih dini karena kondisi ini memerlukan penanganan kegawatdaruratan. Penting pula untuk menerapkan prinsip-prinsip standar dalam penanganan kasus krisis tiroid yang atipik.

 

  1. H.    Prognosis

Krisis tiroid dapat berakibat fatal jika tidak ditangani. Angka kematian keseluruhan akibat krisis tiroid diperkirakan berkisar antara 10-20% tetapi terdapat laporan penelitian yang menyebutkan hingga 75%, tergantung faktor pencetus atau penyakit yang mendasari terjadinya krisis tiroid. Dengan diagnosis yang dini dan penanganan yang adekuat, prognosis biasanya akan baik.

 

  1. Diagnosa Keperawatan
  1. Pola nafas tidakefektif berhubungan dengan hiperventilasi
  2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan Hipermetabolisme.
  3. Diare berhubungan dengan  meningkatnya peristaltik usus
  4. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan volume cairan akibat hipermetabolisme
  5. Hipertermi berhubungan dengan hipermetabolisme

 

  1. Intervensi Keperawatan
  1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi

Tujuan : pola napas kembali efektif dalam waktu 2x 24 jam

Kriteria hasil : RR normal 16-20x/ menit

Tidak ada retraksi otot bantu pernapasan

Napas pendek tidak ada

Intervensi

Rasional

Mandiri

Posisikan pasien untuk semi

Fowler

Kolaborasi

Penggunaan alat bantu pernapasan seperti nasal kanul

HE

Anjurkan klien untuk bed rest

Evaluasi

Pantau pola napas pasien

 

Memaksimalkan pernapasan

 

 

Membantu pernapasan klien untuk memenuhi kebutuhan oksigen

 

Meminimalkan kebutuhan oksigen

 

Mengetahui keefektifan tindakan yang telah diberikan

 

  1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan hipermetabolisme.

Tujuan: menunjukan curah jantung yang optimal

Kriteria Hasil:  HR normal 60-100x/mennit

Menunjukkan perbaikan perfusi jaringan dikitunjukkan dengan

CRT  < 3 detik. Tekanan darah dalam batas normal 120/80 mmHg

Intervensi

Rasional

Kolaborasi

  1. Berikan cairan melalui IV sesuai indikasi
  2. Berikan obat sesuai indikasi (digoksin, propanol)
  3. Berikan oksigen sesuai indikasi
  1. Lakukan pemantauan terhadap EKG secara teratur

 

Mandiri

  1. Pantau tekanan darah secara teratur
  2. Auskultasi bunyi jantung, perhatikan adanya bunyi jantung tambahan, adanya irama gallop dan murmur sistolik

 

  1. Observasi tanda dan gejala haus yang hebat, mukosa membran kering, nadi lemah, pengisian kapiler lambat, penururnan produksi urine

 

HE

  1. Sarankan klien untuk tirah baring dan batasi aktivitas yang tidak perlu

 

 

  1. Untuk memperbaiki volume sirkulasi
  2. Pemberian propanolol menghambat konfersi T4 menjadi T3 di perifer.
  3. Mendukung peningkatan kebutuhan metabolisme
  4. Dapat menunjukan ketidakseimbangan elektrolit atau iskemi

 

 

  1. Mengetahui kerja jantung

 

  1. S1 dan murmur yang menonjol berhubungan dengan curah jantung meningkat pada keadaan hipermetabolik. Adanya S3 sebagai tanda kemungkinan adanya gagal jantung
  2. Dehidrasi yang cepat dapat terjadi yang akan menurunkan volume sirkulasi dan akan menurunkan curah jantung

 

 

 

 

  1. Aktivitas akan meningkatkan kebutuhan metabolik/ sirkulasi yang berpotensi menimbulkan gagal jantung

 

3. Diare berhubungan dengan  meningkatnya peristaltik usus

Tujuan : diare dapat dikendalikan / dihilangkan dalam waktu 3x 24 jam

Kriteria hasil : Frekuensi defekasi normal 1-2 x sehari

Konsentrasi defekasi normal (tidak terlalu keras dan tidak cair)

Mempertahankan cairan dan elektrolit (tidak ada tanda mukosa kering, turgor kulit baik)

 

 

 

Intervensi

Rasional

Kolaborasi

  1. Berikan obat sesuai indikasi : Antikolinergik.

 

 

 

Mandiri

  1. Tingkatkan tirah baring

 

  1. Berikan pemasukan cairan intravena sesuai derajat dehidrasi.

 

  1. Buang feses secara cepat. Berikan pengharum  ruangan
  2. Pantau tanda tanda dehidrasi.
  3. Pantau frekuensi dan konsentrasi feses setelah diberikan intervensi

 

  1. Menurunkan motilitas/ peristaltik Gidan menurunkan sekresi digestif untuk menghilangkan kram dan diare

 

 

  1. Istirahat akan menurunkan motilitas usus
  2. Mengistirahatkan kolon dan menghindari atau menurunkan rangsangan makanan.
  3. Menghilangkan bau tak sedap untuk mengurangi rasa malu pasien
  4. Sebagai indikasi timbulnya dehidrasi
  5. Mengetahui keefektifan intervensi yang telah diberikan

 

  1. Hipertermi berhubungan dengan hipermetabolisme

Tujuan : suhu akan kembali normal dalam waktu 1x 24 jam

Kriteria hasil : suhu normal 36,50 – 37,5 0C

Nadi dan pernapasan dalam rentan normal

(N= 60-100x/menit, RR=   16-20x/menit)

Perubahan warna kulit tidak ada

Keletihan tidak tampak

 

Intervensi

Rasional

Mandiri

  1. Berikan kompres air biasa pada aksila, kening, leher dan lipatan paha.

 

 

 

  1. Lepaskan pakaian yang berlebihan dan tutupi pasien dengan pakaian yang tipis
  1. Berikan asupan cairan intravena.

 

 

Kolaborasi

  1. Berikan obat anti piretik sesuai kebutuhan

 

  1. Berikan selimut dingin

 

 

Evaluasi

  1. Pantau suhu minimal setiap 2 jam sekali, sesuai kebutuhan
  2. Pantau adanya aktivitas kejang
  1. Pantau hidrasi secara teratur (turgor kulit dan kelembapan membran mukosa)

 

  1. Dapat membantu mengurangi demam. Penggunaan alkohol akan menyebabkan kedinginan, peningkatan suhu secara aktual. Selain itu, alkohol dapat mengeringkan kulit.
  2. Mempermudah pengeluaran panas

 

 

  1. Untuk menyeimbangkan antara pemasukan cairan dengan pengeluarannya

 

 

  1. Digunakan untuk mengurangi demam dengan aksi sentralnya pada hipotalamus.
  2. Digunakan untuk mengurangi demam yang umumnya lebih besar dari 39,50-400C

 

  1. Mengetahui kemungkinan adanya kenaikan suhu secara mendadak
  2. Kenaikan suhu yang tinggi dapat menimbulkan kejang
  3. Hipertermi akan meningkatkan kebutuhan cairan dalam tubuh

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Daftar pustaka

Schraga ED. Hyperthyroidism , thyroid storm , and Graves disease. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/324556-print.

Misra M, Singhal A, Campbell D. Thyroid storm. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/394932-print.

Yeung SJ, Habra M, Chiu C. Graves disease. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/234233-print.

Kuwajerwala NK, Goswami G, Abbarah T, Kanthimathinathan V, Chaturvedi P. Thyroid , thyrotoxic storm following thyroidectomy. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/213213-print.

Thyroid crisis. Available at: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/Mesh/database. php?key=thyroid_crisis.

Kanbay M, Sengul A, Gilvener N. Trauma induced thyroid storm complicated by multiple organ failure. Chin Med J. 2005;118(11):963-5.

 Duggal J, Singh S, Kuchinic P, Butler P, Arora R. Utility of esmolol in thyroid crisis. Can J Clin Pharmacol. 2006;13(3):e292-5.

Sharma PK, Barr L, Rubin A. Complications of thyroid surgery. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/946738-print.

Yamaji Y, Hayashi M, Suzuki Y, Noya K, Yamamoto O. Thyroid crisis associated with severe hypocalcemia. Jpn J Med. 1991;30(2):179-81.

Kahara T, Yoshizawa M, Nakaya I, et al. Thyroid crisis following interstitial nephritis. Intern Med. 2008;47(13):1237-40.

Prof.Dr.M.W.Haznam, Endokrinologi, 1991

Jiang Y, Hutchinson KA, Bartelloni P, Manthous A. Thyroid storm presenting as multiple organ dysfunction syndrome. Chest. 2000;118:877-9.

Emdin M, Pratali L, Iervasi G. Abolished vagal tone associated with thyrotoxicosis triggers prinzmetal variant angina and paroxysmal atrial fibrillation. Ann Intern Med. 2000;132(8):679.

Sheng W, Hung C, Chen Y, et al. Antithyroid-drug-induced agranulocytosis complicated by life-threatening infections. Q J Med. 1999;92:455-61.

Izumi K, Kondo S, Okada T. A case of atypical thyroid storm with hypoglycemia and lactic acidosis. Endocr J. 2009;56(6):747-52.

Harrison’s, Principles Of Internal Medicines 12th Edition, 1991

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s